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爱唱戏的杨老伯

杨老伯今年67岁,平时特别喜欢听戏、唱戏,退休以后和志趣相投的好友们组建了一个戏曲社,定期排练,时不时还在晚会上演出。

咳嗽直奔呼吸科

近年来,杨老伯反复出现胸闷、喘不上气的症状,经常咳嗽、咳痰,严重时整晚坐在床边咳嗽,坐卧难安。因为自己吸烟多年,有“慢性支气管炎”(俗称“老慢支”)病史,杨老伯觉得多半是老肺病加重了,到了医院直奔呼吸科,用药后杨老伯咳嗽、咳痰有所好转,但总是好不利索,还是反复出现胸闷、气短,全身没力气,连最爱的戏曲排练也不爱去了。

原来是心脏出了问题

转眼到了寒冬,天气逐渐转凉,杨老伯没及时添衣,不幸感冒了。随之而来的是胸闷、气急、咳嗽明显加重,头晕乏力,小腿水肿,服原先开的药也不管用,逐渐发展到呼吸急促、不能平躺,只能坐在椅子上喘息。家人急坏了,赶紧把杨老伯送到了浙医二院急诊科。

急诊医生在询问病史过程中得知杨老伯有高血压病,但近来血压明显降低,连降压药都停了。医生敏感地意识到心脏出了问题,一检查心脏已增大,心脏超声也证实杨老伯的心脏扩大了,左室射血分数只有30%(正常人大于50%);心电图显示窦性心律,完全性左束支传导阻滞,提示心脏存在收缩的不同步;胸部CT提示肺淤血,但是并没有明显的感染迹象。

慢性心衰潜伏已久

至此,导致杨老伯病情的“元凶”终于揭开了真面目,不是“老慢支”,而是潜伏已久的“慢性心力衰竭”。

心衰:心脏病中的“癌”

心力衰竭简称“心衰”,是各种心脏病的严重和晚期阶段,因此被称为是心血管领域的最后战场。各类心脏病如高血压病、冠心病、心肌梗死、心肌炎、心肌病、房颤等最终都可发展为慢性心力衰竭。虽然近20余年药物治疗的有所进展,但心衰的5年生存率仅34%,甚至低于恶性肿瘤。

心脏是全身血液循环的“发动机“,衰竭的心脏就像一台动力不足的机器,不能将血液有效泵出到全身各器官,而是淤积在肺及外周静脉系统,因此病人可出现头晕、疲倦、活动耐力下降、少尿等表现,以及身体下垂部位水肿、腹胀、恶心、食欲下降、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。

随着我国人口老龄化,冠心病、高血压、心脏瓣膜病等心血管疾病患病率的增加和治疗手段的进步,慢性心力衰竭患者的数量显著增多。据调查我国成人心衰患病率为0.9%,意味着我国有超1000万的心衰患者。尽管慢性心力衰竭是一种常见疾病,但是经常容易被人忽略。心衰的很多临床表现如胸闷、气急、咳嗽都不是特异的,再加上老年人经常罹患多种疾病,心衰很容易被误诊或漏诊。

心力衰竭的症状

心脏收缩不同步:慢性心衰加重的助燃剂

正常心脏结构

我们的心脏有4个“房间”,上面2个称心房,下面2个称心室。又分为右心房右心室、左心房左心室。正常情况下心房先收缩,让血液进入心室,然后左、右心室同步收缩发挥心脏的泵血功能,供应全身脏器的血液。正如拔河时同伴们要一起发力才能达到最大作用,心脏收缩时也需要左右心室同步收缩才能维持好的射血功能。若收缩不同步,就会导致心脏变大、心功能变差,会加重胸闷、头晕、喘不上气、腿肿等表现。那么我们如何来判断心脏收缩是否存在不同步呢?非常简单,心电图检查就可以明确判断。

三氧疗法可以治疗慢性心衰吗?   

众所周知,在心衰的发生发展的过程中,氧化应激都扮演着一个重要的作用,过度的氧化应激不仅会造成心肌重构、心肌细胞凋亡,还会引起心脏节律的改变,诱发心律失常。而三氧治疗的主要作用机制就是激活机体的抗氧化系统,诱导机体氧化应激的耐受,从原理上看三氧治疗貌似可以成为心衰的一种治疗手段,然而人体的生命活动受多种因素的综合作用,并非是1+1=2的简单计算。有位伟人曾经说过“实践是检验真理的唯一标准”,到底三氧治疗是否对心衰发挥治疗作用呢?今天小编给大家分享一篇2017年发表在《Cardiovasc Toxicol》上关于三氧治疗射血分数降低性心衰的临床研究。

这个研究的目的是探究三氧治疗对于射血分数降低性心衰(HFrEF)病人在氧化应激、心脏功能以及临床症状方面的治疗效果。我们募集了40名左心室射血分数(LVEF)<35%,NYHA分级为II级和III级心衰患者作为试验组,40名没有心衰的受试者作为对照组。患有HFrEF的病人在给予常规心衰治疗的同时给予三氧治疗作为辅助治疗,时间持续5周。在治疗前和治疗后均检测了受试者的左心室收缩末期和舒张末期容积、6分钟步行距离以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛(MDA)、NO以及N端前脑钠肽(NT-proBNP)的血清水平。结果发现三氧治疗明显减少了NO、MDA以及NT-proBNP的水平,并且明显增加了SOD、CAT、GSH以及GSHPx(P<0.001),LVEDV和LVESV均明显减小,然而,LVEF并没有明显的改善(P=0.567)。反映心衰的生化指标——NT-proBNP明显减少(P<0.001),反映心衰改善指标的6分钟步行距离明显增加(P<0.001)。三氧治疗很可能是通过激活抗氧化系统来发挥改善作用,三氧治疗对于传统的针对射血分数降低性心衰的治疗手段有着更大的治疗潜力。

使用三氧小自血和三氧大自血,持续5周,从病人肘部静脉抽取90mL血液充入等体积为90mL气体,给予三氧剂量为20-40mg/L

在本研究中,证明了通过对HFrEF患者进行三氧治疗能够明显地减少氧化应激的标志物,增加抗氧化系统的标志物。同时,接受三氧治疗之后患者的6分钟步行试验结果明显改善,预示着患者活动度有明显的增加。

心衰是一种受多种系统影响的综合性疾病,氧化和抗氧化系统的平衡就是其中的一个,当大量ROS的增加导致氧化应激的时候,抗氧化系统会被氧化系统所抑制,其中最重要的机制是当ROS引起神经-体液以及组织损伤的时候,抗氧化系统会被抑制。心衰因此往不好的方向恶化,导致心肌重构,心肌细胞凋亡的增加,内皮功能的紊乱,兴奋-收缩功能的破坏。大量的研究表明,在心衰的过程中表现出抗氧化系统的抑制和氧化应激的增加,Belch等人作的一项研究中,观察到心衰病人体内丙二醛的增加和血浆硫醇的减少。Arai等人在研究中发现心肌梗塞发生后,心衰的出现与抗氧化能力的不足或者说与氧化应激的增加密切相关,这种改变首先表现在左室,接下来发生在右室。进一步的研究表明,抗氧化能力的变化与心室血液动力学的改变密切相关,暗示着抗氧化能力的减弱在心室的功能紊乱发生过程中扮演着重要作用。另外,Hill 和 Singal的研究中也表明了抗氧化能力的不足或者说氧化应激的增加与心肌梗塞后的心衰发生有着密切的关系。

三氧治疗对于HFrEF患者的氧化/抗氧化系统以及临床指标方面存在的着积极的作用,根据本研究的结果,我们相信三氧治疗能够为HFrEF患者在现有治疗手段上提供一个新的选择。

 
 

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