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三氧进入人体后，会迅速溶解于血浆水中，细胞外液中，覆盖皮肤的薄薄一层水或肠道粘膜中（比氧气溶解度高十倍），阴道等它立即与不同的生物分子发生反应，生成一组重要的信使[活性氧（ROS）和脂质氧化产物（POL）]，然后消失。在这些反应中，会生成有机过氧化物，过氧化氢（H2O2），三氧化物和醛，它们的数量和数量可控，并发挥不同的生物学作用，从而赋予三氧一系列治疗特性（1、2、3-12）。这个信号瀑布三氧-ERO-POL 尚无定论，尚有待阐明，但很明显，从生物化学，生理学和药理学的角度来看，在补充疗法中，三氧疗法是最好的解释之一（1， 2、12）。
众所周知，过量的自由基是有害的，但是，三氧会产生小的，可控制的和短暂的氧化应激，远不会产生损害即可刺激抗氧化防御系统，这一方面不应与持续应激和在许多病理中都保持着进行性（慢性压力）。三氧的这种预处理作用能够使体内某些病理刺激改变的氧化还原状态重新平衡（1、7-10、13）。三氧的其他生物学作用是：改善血液循环和氧合过程，调节免疫系统，调节新陈代谢，杀菌作用（杀菌，杀病毒，杀真菌和抗寄生虫）并通过抑制Autacoids的合成和释放进行干预，即化学炎症介质的数量（1、2、12、13）。重要的是要强调，当以适当的剂量和通过对人体无害的途径使用三氧时，这些各种生物作用都能达到治疗效果（14）。这样，就不会产生不良反应（15）或遗传毒性损害（16,17），并且它产生的作用范围广，因此可以将其应用到各种各样的医学专业中，并且在其中的不同种类病理过程。
三氧在氧代谢中的作用：
红细胞中糖酵解速率的增加伴随着钠离子和钾离子交换的显着增加，钠离子和钾离子负责维持膜的电势，从而使此类离子的交换正常化。动脉闭塞性疾病与红细胞质膜正常潜能的丧失有关。三氧及其产物对离子交换的归一化，有利于恢复正常潜力。因此，膜正常电状态的再生有利于恢复红细胞的柔韧性和可塑性，从而改善血液的流变性，从而有利于氧气的运输（1、2、3、12 ）。
三氧对POL和ROS形成的选择性反应促进了红细胞代谢的直接活化。Iles和Liu（18）表明，POLs，特别是4-羟基-2,3-trasnonenal，通过诱导谷氨酸半胱氨酸连接酶引起还原型谷胱甘肽（GSH）的细胞内增加，并在其中起重要作用。在抗氧化防御机制中。通过谷胱甘肽系统的解毒途径（H2O2被还原为水，而脂过氧化物被还原为氢过氧化物，反应性要低得多），糖酵解被激活，直接导致2,3-二磷酸甘油酸浓度的升高（ 2,3-DPG），膜水平离子交换的增加以及以ATP形式最终产生的能量。2 氧合的增加和三氧疗法在缺血性疾病中的有益作用可能与红细胞中ATP的微量释放和血管舒张有关（1、2、12、19）。
三氧作为细胞氧化还原平衡的稳定剂
尽管体内ROS的产生是正常生物代谢的一部分，并且也是一组重要过程（例如吞噬作用）正常运行的必要现象，但这些产物的不受控制的增加与多种疾病的发病机理（20-25）以及衰老（26）。人体中存在能够与这些强力氧化剂保持适当平衡的抗氧化防御机制（1、27、25）。为了抵消ROS引起的不利影响，有酶促和非酶促抗氧化剂系统。前者包括构成第一道保护线的酶超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）（1、27、7、28）。充当各种ROS螯合剂的非酶系统中有还原型谷胱甘肽（GSH），它也可以作为多种抗氧化剂，维生素E，C和A，尿酸，辅酶Q，酸的辅助因子。硫辛酸和一些血浆蛋白。因此，氧代谢产物的过量产生或抵消其在体内的积累的防御能力不足，随之而来的组织损伤，有利于或加速了多种病理过程的发展。首次提出了治疗性三氧新作用机理的假设，该假设是从其引起弱而短暂的氧化应激的氧化性质开始的（称为氧化预处理）。
作为回应，“触发”内源性抗氧化剂系统允许面对疾病状态，这些疾病状态是共同的因素，即抗氧化剂/促氧化剂平衡的丧失，其中包括：心脏和脑血管疾病，大血管性糖尿病并发症等），免疫疾病，自身免疫，肿瘤，感染，免疫抑制等），中枢神经系统等（7）。在古巴对动物（7,9,10,29-41）和对人类（8,27,28,42,43）的研究表明，三氧疗法对系统具有刺激或激活作用抗氧化剂防御ROS的作用。已经研究了不同的动物模型，这些模型突显了过量ROS的有害作用，例如腹膜内施用的四氯化碳（CCl4）（7,39），肝脏（36-38,40,41）和肾脏（10,29,30）缺血再灌注的那些，急性（11，31-33）和慢性（10）肾衰竭的那些，糖尿病（34，35），败血症（9），它们已经证明了三氧达到细胞氧化还原平衡的能力。对于患有缺血性心脏病或哮喘的慢性动脉供血不足的患者，三氧疗法还对红细胞谷胱甘肽过氧化物酶防御系统产生刺激作用（27、28、43）。另一方面，在年龄相关的黄斑变性患者中，用三氧治疗后，锰依赖性超氧化物歧化酶（Mn-SOD）增加了（42）。糖尿病（34,35），败血症（9），已证明三氧具有达到细胞氧化还原平衡的能力。对于患有缺血性心脏病或哮喘的慢性动脉供血不足的患者，三氧疗法还对红细胞谷胱甘肽过氧化物酶防御系统产生刺激作用（27、28、43）。另一方面，在年龄相关的黄斑变性患者中，用三氧治疗后，锰依赖性超氧化物歧化酶（Mn-SOD）增加（42）。糖尿病（34,35），败血症（9），已证明三氧具有达到细胞氧化还原平衡的能力。三氧疗法还显示出对患有慢性动脉供血不足，缺血性心脏病或哮喘的患者的红细胞谷胱甘肽过氧化物酶防御系统具有刺激作用（27、28、43）。另一方面，在年龄相关的黄斑变性患者中，用三氧治疗后，锰依赖性超氧化物歧化酶（Mn-SOD）增加了（42）。三氧疗法对患有慢性动脉供血不足，缺血性心脏病或哮喘的患者的红细胞谷胱甘肽过氧化物酶防御系统具有刺激作用（27、28、43）。另一方面，在年龄相关的黄斑变性患者中，用三氧治疗后，锰依赖性超氧化物歧化酶（Mn-SOD）增加了（42）。三氧疗法对患有慢性动脉供血不足，缺血性心脏病或哮喘的患者的红细胞谷胱甘肽过氧化物酶防御系统具有刺激作用（27、28、43）。另一方面，在年龄相关的黄斑变性患者中，用三氧治疗后，锰依赖性超氧化物歧化酶（Mn-SOD）增加了（42）。
在糖尿病中，与高血糖症和氧化应激相关的事件之一是内源性抗氧化系统的丧失（44,45,46-52）。氧化应激似乎在引发一系列病理生理事件的过程中起着重要作用，这些病理事件导致糖尿病并发症，特别是血管并发症，被认为是疾病发展的致病因素（53,54）。在糖尿病患者中，无论是酶促酶（SOD，CAT和GPx）还是非酶促酶（维生素A，C，E），其抗氧化防御能力均下降，这会导致氧化损伤增加（44）。经过三氧处理的2型糖尿病神经感染性糖尿病足患者，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性显着提高，总氢过氧化物和果糖溶素（指示高级糖基化产物形成的指标），蛋白质氧化的高级产物含量显着降低，以及血浆葡萄糖显着降低（表明改善血糖控制）并保护胰岛的完整性（8）。维持内源性抗氧化剂系统和减少ROS的产生，有利于适当的细胞氧化还原平衡，这表明这些2型糖尿病患者高血糖的减少可能与对2型糖尿病的敏感性增加有关。胰岛素，作用于激素介导的信号通路（55）。临床证据表明，氧化应激与胰岛素敏感性之间存在密切的联系（51,52）。实际上，已证明使用抗氧化剂硫辛酸可以改善葡萄糖利用率和胰岛素抵抗（56）。另一方面，有证据表明在糖尿病中会发生内皮功能障碍，这一事实表明患有糖尿病的患者的内皮中一氧化氮产生减少（57）。但是，接受三氧治疗的患者设法恢复了一氧化氮水平（8）。有证据表明，糖尿病会发生内皮功能障碍，这一事实表明患有糖尿病的患者内皮中一氧化氮的产生减少（57）。但是，接受三氧治疗的患者能够恢复一氧化氮水平（8）。有证据表明，糖尿病会发生内皮功能障碍，这一事实表明患有糖尿病的患者内皮中一氧化氮的产生减少（57）。但是，接受三氧治疗的患者能够恢复一氧化氮水平（8）。
此外，在这些接受三氧治疗的糖尿病患者中，病灶的愈合加快，截肢次数，住院时间和医疗费用减少。
三氧具有刺激抗氧化防御系统，恢复细胞氧化还原平衡的特性，因此可用于治疗各种疾病。
三氧作为免疫反应的调节剂
三氧被认为是理想的细胞因子诱导剂，因为迄今已证明它具有低毒性，不具有抗原性，在谨慎使用和在受控条件下使用时，可产生阳性免疫反应而无不良影响（1、2， 4、11、12、14）。三氧能够刺激一定数量的免疫系统细胞，从而释放少量被邻近细胞吸收的免疫刺激和免疫抑制细胞因子（2），从而使免疫系统保持警觉状态，通常不会造成免疫系统的任何失衡。激活和抑制（免疫调节作用）。在古巴进行的219、220研究表明，三氧对某些细胞因子（如TNF肿瘤坏死因子）表达的调节作用，已经在脂多糖（LPS）诱导的内毒素休克的实验模型中进行。这种对TNF的三氧抑制作用可能是由三氧疗法诱导的抗氧化防御系统刺激的结果（9,58）。已知ROS强烈参与炎症过程的诱导和内毒素休克的发病机理，以及抗氧化剂对抑制核转录因子（NFB）的作用（59,60）。在某些临床发现中揭示了三氧治疗引起的这种调节特性，尽管这些发现显然是自相矛盾的，但是在免疫型疾病患者的治疗中却观察到了这一点。
三氧在autacoids的合成和释放中的作用
autacoid一词源自希腊语“ autos”（适当的）和单词“ akos”（药用或补救），被认为是具有各种生理和药理作用的一组物质，它们参与许多生理或病理事件。已鉴定出源自细胞膜磷脂的两种不同的autacoid 类：类花生酸。
（源自希腊语eikosi，意思是20），由某些多不饱和脂肪酸（主要是花生四烯酸）形成，包括前列腺素，前列环素，血栓素A2和白三烯，以及其他修饰的磷脂，以血小板活化因子。这些化合物具有重要的生物学意义，并且已在体内几乎所有组织和体液中被检测到。响应各种刺激，其产量增加，从而在人体中产生广泛的影响（64）。当通过吸入来施加气体时，关于三氧与花生四烯酸代谢物的相互作用的一组工作是已知的，在这种情况下，类花生酸被认为是造成三氧中毒性的要素之一（65,66）。关于通过呼吸途径以外的途径施加的三氧的影响以及花生四烯酸代谢物的状态，特别是在人类中，尚未进行研究。但是，这个话题引起了极大的兴趣，因为三氧具有与这些类二十烷酸有关的抗炎，镇痛和血管舒张特性。在对用三氧治疗的各种疾病（支气管哮喘，视神经萎缩，老年性痴呆，青光眼和骨关节炎）患者进行的研究中，确定了血栓烷B2（TxB2）的浓度。血栓烷A2（TxA2）和前列环素PGI2的稳定代谢产物（通过6酮PGF1测量）。观察到TxB2浓度趋于降低，6 keto PGF1升高，而它们的比例在治疗后显着降低（67）。花生四烯酸代谢产物的血管活性特性是其最引人注目的作用之一（68）。对于大多数血管床，PGI2是血管扩张剂，而TXA2是大多数血管床的血管收缩剂。这些作用似乎归因于对血管壁平滑肌的直接作用。只要维持全身血压，花生四烯酸代谢物就会增加流量。在这种情况下，三氧处理可以降低TxB2并增加PGI2。